Científicos de Estados Unidos han logrado reducir, en ratones, formación de placas entre las células cerebrales que están asociados con los síntomas de la enfermedad ALZHEIMNER el uso de luces que destellan del LED parpadeante en una frecuencia específica.
¿Existe cura para esa enfermedad?
Hay comunicación de las células del cerebro que funciona a partir de la transmisión de señales eléctricas entre ellas. Mediante la acumulación de una proteína llamada beta-amiloide, los circuitos eléctricos sufren cambios que dificultan la interacción entre las células, haciendo que los signos típicos de la enfermedad de alzheimer.
Liderada por Li-Huei Tsai, del Instituto de Massachusetts (Estados Unidos), los científicos afirman no saber si el nuevo estudio, publicado el 8 de este mes, en la revista Nature, podría resultar en un tratamiento para la enfermedad. Sin embargo, según Li-Huei, el descubrimiento abre un camino prometedor para las investigaciones.
"Ya hemos visto muchas cosas funcionando en ratones sólo para después constatar un fracaso en humanos, pero si los humanos se comportan como los animales en la respuesta a ese tratamiento, creo que el potencial es enorme, porque no es invasivo y sí accesible". Las redes de neuronas, cuando se activan en el cerebro de forma sincronizada, generan oscilaciones eléctricas, que se conocen como oscilación gamma en una frecuencia de 40 Hertz según la científica
Se cree que las oscilaciones gamma son importantes para las principales funciones cognitivas y respuesta sensoriales, por lo que cuando las redes neuronas están activadas, generan oscilaciones eléctricas conocidas como oscilaciones gamma en las que la frecuencia es de 40 Hertz, según la científica Con el uso de luces parpadeantes fue posible restaurar las oscilaciones gamma que habían sido reducidas debido a la acumulación de la proteína beta-amiloide en la corteza visual de ratones elaborada por los autores del nuevo estudio
¿Cuáles son los resultados
Sin embargo, los resultados de los análisis mostraron que incluso sin declinación cognitiva, los animales presentaron declinación de las oscilaciones gamma.
El equipo registró la actividad neuronal con modificada genéticamente y programado para desarrollar la enfermedad ALZHEIMER, aunque no muestran la acumulación de placa o síntomas de la enfermedad
Una técnica llamada optogenética que es el control, mediado por luz, de neuronas genéticamente modificado hace estimular directamente las neuronas del hipocampo de los ratones, con pulsos de luz de 40 hertzios, para que produzcan oscilaciones gamma.
En el procedimiento que duró cerca de una hora, los estímulos de 40 Hertz redujeron la producción de proteína beta-amiloide en la región del cerebro en hasta el 50%, y también activó las células de defensa del sistema inmunológico del cerebro, disolviendo la acumulación de proteína beta -amiloide, según los científicos.
Después de utilizar la técnica optogenética, los autores desarrollaron un procedimiento menos invasivo; que construyeron un aparato simple que consiste en una línea de LED pudiendo ser programada para parpadear en varias frecuencias siendo simple y no invasivo.
Con un aparato, los investigadores descubrieron que una hora de exposición a la luz parpadeando a 40 hertzios, aumenta las oscilaciones gamma y disminuía los niveles de proteína beta-amiloide a la mitad, en los ratones los estados iniciales de Alzheimer. Sin embargo, las proteínas volvieron a los niveles de origen alrededor de 24 horas.
Entonces los investigadores investigaron si un tratamiento más largo podría reducir las placas en ratones con acumulación en etapa avanzada. Durante una semana los ratones fueron tratando, tanto las placas como la proteína beta-amiloide flotante se redujeron pues los investigadores aún no saben cuánto tiempo duran los efectos.
"Este es un descubrimiento importante, que puede anunciar una ruptura en el entendimiento y el tratamiento para la enfermedad de Alzheimer, una aflicción terrible que afecta a millones de personas y sus familias en todo el mundo", dijo el rector de la Escuela de Ciencias del MIT, Michal Sisper.
