Han surgido últimamente informaciones que apuntan a que el coronavirus perturba menos a las mujeres que a los hombres, y las razones que dan son de orden biológico. Partimos de la base de que los seres humanos tenemos 23 pares de cromosomas en cada célula. A lo largo de la división celular, 22 de ellos se condensan. El otro par determina el sexo. Si corresponde a las mujeres es XX, en tanto que si es hombre se define como XY.
Luego de la división celular los cromosomas se descondensan, de forma parcial o en su totalidad, por cuanto un cromosoma condensado no puede ser copiado al Ácido Ribonucleico (ARN) y expresar proteínas.
En pocas palabras, se encuentra inactivo. Durante un largo tiempo los científicos estuvieron intrigados por la presencia de dos X en las mujeres, en vista que para ese cromosoma presentarían genes duplicados en comparación con los hombres, lo que constituiría una dificultad en el aspecto biológico.
Los investigadores se preguntaban si existía un proceso de equilibrio para que la proporción de genes manifestados por los dos sexos fuera igual. Al revelarse una configuración pesada, en el núcleo de las células que no se encuentran en división, todo tendría sentido. Esta estructura llamada corpúsculo de Barr en realidad era uno de los cromosomas femeninos X, supuestamente condensado para siempre en la persona.
Las mujeres tienen el doble de proteínas ACE2
Para ingresar en nuestras células el SARS-CoV-2 emplea un mecanismo que consiste en la interrelación con la proteína ACE2, y el gen que la codifica se encuentra, en efecto, en el cromosoma X. Emerge una pregunta a este nivel del análisis: tanto hombres como mujeres tenemos igual proporción de ACE2, entonces ¿por qué las infecciones en hombres son más profusas?
El hecho de que las mujeres tienen el doble de proteína ACE2, porque presentan dos cromosomas X, se ha divulgado en el ámbito científico.
Igualmente, se ha difundido que la proteína ACE2 tiene un efecto antiinflamatorio, por ello las mujeres se hallarían resguardadas, en tanto que los hombres tendrían más riesgo, con menos receptor, principalmente los adultos mayores; incluso, contagiándose menos, no se encontrarían tan bien custodiados.
Es evidente que hay algo de contradicción en este mensaje, por lo cual se aclararán algunos aspectos. Primeramente, la reducción de ACE2 con la edad es un factor que solamente se ha probado en roedores. Imaginemos, sin embargo, que es así. Hemos visto que personas mayores se contagian con más gravedad. Un análisis razonable sería que al unirse el virus al receptor inhabilitaría la usual capacidad antiinflamatoria y vasodilatadora que posee la ACE2.
Al estar la proteína ACE2 ocupada en su unión con el Coronavirus, se rompe el equilibrio que esta tiene con la proteína ACE (proinflamatoria), la cual queda reinando, haciendo su efecto inflamatorio, que se presentaría tanto en jóvenes, como en mayores y principalmente perjudicial para los ancianos e individuos con patologías previas.
¿Cómo se explica entonces la mayor incidencia en varones? Rompiendo con lo que se esperaba, se demostró que no todo el cromosoma X se mantiene en silencio. Sorprendentemente, casi el 50% de los genes que contiene se manifiesta de forma habitual o esporádica; de los más de 600 genes que presenta, la mitad nunca se expresa.
Lo más significativo de esta descripción es que el receptor ACE2 siempre se manifiesta; aparte de que lo hace unido a ciertos genes asociado a la protección inmune. En efecto, el cromosoma X presenta más genes vinculados con el sistema inmune que ningún otro. Si bien esto constituye una ventaja para las mujeres por tener dos cromosomas X, también contiene su parte negativa: las hembras poseen una marcada tendencia a padecer patologías autoinmunes, que son aquellas donde atacamos a nuestras propias células.
Una disyuntiva aún por solucionar
Para el momento no existe una respuesta contundente para revelar por qué los varones padecen más el COVID-19, no obstante, se pueden señalar varias razones. En principio, la ACE2 quizás no sea la única proteína que presente la capacidad receptora del virus. En segundo lugar, no es cierto que los hombres posean menos receptores. Presentan menos copias del gen, pero existen tejidos masculinos donde se manifiesta más proteína ACE2 que en las hembras. Es diferente tener un gen a expresarlo. Y en este proceso, así como en mucho otros, participan las hormonas como factores reguladores.
En efecto, se ha comprobado que la manifestación de ACE2 está sujeta más a la ausencia de estradiol (hormona sexual de la Mujer) que al número de cromosomas X.
De esta manera, se ha determinado en ratones que los machos poseen más probabilidades de infectarse que las hembras, pero esas posibilidades se equiparan al inhibirse los estrógenos de estas; lo que ha conducido a que se estén efectuando ensayos clínicos proporcionando estrógenos a varones.
Por su parte las mujeres posmenopáusicas también padecen menos el virus que los hombres de la misma edad y no obstante, sus rangos hormonales son reducidos. Esto se debe a la manifestación de sus más cuantiosos genes vinculados a la defensa inmune. En conclusión, aparte de considerar los buenos hábitos de vida, todo parece indicar que las hormonas y una cantidad superior de genes activos, vinculados al cromosoma X, provee a las mujeres un mayor resguardo y capacidad de responder ante esta y otras infecciones.
