Presión venosa central

La presión venosa central refleja la cantidad de sangre que regresa al corazón. Esta presión disminuye cuando hay hipovolemia y aumenta en la insuficiencia cardíaca derecha. La presión en las vénulas es de 12 a 18 mmHg, en las venas más grandes es cerca de 5.5 mmHg fuera del tórax. La presión venosa central promedia 4.6 mmHg, pero fluctúa con la respiración y la actividad cardiaca. Ésta puede modificarse con la gravedad, aumenta 0.77 mmHg por cada centímetro por debajo de la aurícula derecha y disminuye una cantidad similar por cada centímetro arriba de la aurícula derecha donde se mida la presión. La presión venosa es sensible de medirse de manera directa mediante la inserción de un catéter en las grandes venas del tórax.  La presión venosa periférica se mide con la introducción de una aguja conectada a un manómetro que contiene solución salina en una vena del brazo.  La vena periférica debe estar al nivel de la aurícula derecha.

Los valores obtenidos en mm de solución salina pueden convertirse en mmHg dividiendo por 13.6.

Presión diastólica final del ventrículo izquierdo

La presión diastólica final del ventrículo izquierdo ha sido estimada por ecocardiografía independientemente de la presión de la aurícula izquierda.

Aunque la precarga refleja la presión diastólica final del ventrículo izquierdo, la presión de la aurícula izquierda puede ser diferente en algunas situaciones clínicas. La presión diastólica final del ventrículo izquierda es sobrevalorada en los caso de estenosis mitral e insuficiencia mitral; es infravalorada en el caso de insuficiencia aórtica.

Mecanismos de control de variables fisiológicas

Volumen intravascular

El volumen sanguíneo está regulado principalmente por tres mecanismos: por la natriuresis por presión, por el sistema nervioso simpático y por el sistema renina-angiotensina-aldosterona.

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En el primero, cuando hay un aumento en la ingestión de sodio y/o agua hay una acumulación de líquido en la sangre y en el líquido extracelular, por lo que el volumen intravascular aumenta y en consecuencia la presión media del llenado circulatorio también aumenta, así como el gradiente de presión del retorno venoso, el gasto cardíaco y por último, la presión arterial. Este cambio en la presión provoca que haya diuresis y natriuresis.

El sistema nervioso simpático actúa cuando hay una disminución del volumen sanguíneo, de manera inmediata, por ejemplo en una hemorragia aguda, donde el volumen intravascular y la presión arterial descienden. El SNS se activa por reflejo en todo el organismo, pero sobre todo en riñón, donde ocurre una constricción de arteriolas renales, lo que produce un filtrado glomerular menor; se aumenta la reabsorción tubular de sal y agua y se estimula la liberación de renina para después formar angiotensina II y aldosterona.

El Sistema renina-angiotensina-aldosterona, en respuesta del estímulo del SNS por una disminución de sodio y líquido, libera renina; ésta, con la ayuda del angiotensinógeno liberado en hígado, convierte a la angiotensina I en angiotensina II, principalmente en pulmón; ésta, por último, estimula la liberación de aldosterona, con lo que se logra la reabsorción renal de sodio y agua, y la eliminación de potasio.

Así también, la angiotensina II estimula la constricción de las arteriolas aferentes renales y aumenta la reabsorción en capilares tubulares.