Resistencia vascular periférica
La resistencia total que encuentra la sangre a medida que fluye a través de la circulación sistémica se denomina resistencia vascular periférica o resistencia vascular sistémica. La resistencia vascular periférica está determinada principalmente al nivel de las arteriolas, es afectada por factores neurales y hormonales. El tono vascular normal refleja el equilibrio entre las influencias humorales vasoconstrictoras (angiotensina II, Catecolaminas, Tromboxano, Leucotrienos, Endotelina) y vasodilatadoras (Prostaglandinas, Cininas, Oxido Nítrico).
Los vasos de resistencia también exhiben autorregulación, de modo que el aumento del flujo sanguíneo induce vasoconstricción para proteger de la hiperperfusión tisular. Otros factores locales que regulan la resistencia vascular periférica por autorregulación son el pH y la hipoxia. Los factores neurales que regulan la resistencia vascular periférica son los sistemas α y β adrenérgicos, que actúan como vasoconstrictor y vasodilatador respectivamente.
Estado inotrópico, cronotrópico y dromotrópico
Estado inotrópico
Un aumento de la actividad simpática incrementa la frecuencia cardiaca y el estado inotrópico del miocardio. Esto se logra por dos medios:
- A través de los nervios simpáticos, que están ampliamente distribuidos por el corazón.
- Mediante la adrenalina y noradrenalina secretadas a partir de la medula suprarrenal. Estas hormonas alcanzan todas las partes del corazón por medio de la circulación coronaria.
Los receptores adrenérgicos del musculo cardíaco son principalmente de tipo β.
La activación de estos receptores por la adrenalina circulante, o la activación menos potente por la noradrenalina, da lugar a aun efecto inotrópico positivo. Al mismo tiempo que aumenta la contractilidad, la actividad simpática reduce la duración de la sístole.
El efecto inotrópico positivo de la estimulación simpática da lugar a un vaciado más completo del ventrículo y a un aumento de la presión sistólica, con la consecuencia de que aumenta el trabajo sistólico.
Cuanto mayor es el grado de estimulación simpática, mayor es el aumento del volumen sistólico.
Otros agentes inotrópicos positivos circulantes
Aunque las catecolaminas, en especial la adrenalina, son con mucha diferencia los agentes inotrópicos positivos más potentes que actúan sobre el corazón, otras sustancias circulantes por la sangre también ejercen efectos sobre la contractilidad del músculo cardíaco.
Entre estas sustancias se incluyen los iones de calcio, la tiroxina y algunos fármacos, como la cafeína, la teofilina y el glucósido cardiaco digoxina. Se considera que todas estas sustancias actúan aumentando directamente los niveles de calcio intracelular libre (en el caso del propio calcio) o estimulando la liberación de los depósitos intracelulares.
Agentes inotrópicos negativos
Las sustancias que disminuyen la contractilidad del corazón se conocen como agentes inotrópicos negativos. Dado que en los seres humanos el miocardio ventricular no dispone prácticamente de inervación parasimpática, la activación parasimpática carece de efecto directo sobre el estado inotrópico de los ventrículos.
Sin embargo, los antagonistas de los receptores β, como el propranolol, los antagonistas del calcio y muchos anestésicos (barbitúricos, halotano) son agentes inotrópicos negativos. Valores bajos del pH sanguíneo también producen un efecto inotrópico negativo.
